Палиндромный ревматизм (palindromic rheumatism, М12.3 по МКБ-10)
Палиндром от греч. palindromos (palin – назад, обратно + dromos – бег, путь; бегущий обратно). Термином «палиндром» обозначают слова, тексты или числа, одинаково читающиеся в обоих направлениях (например, ротор; а роза упала на лапу Азора; 70707).
Палиндромный ревматизм (ПР) – представляет собой редкую доброкачественную форму поражения суставов и периартикулярных тканей, проявляющуюся рецидивирующим через нерегулярные промежутки времени ярко выраженным, но полностью обратимым моноартритом, гораздо реже – олигоартритом. Рецидивы артрита характеризуются острым началом, небольшой длительностью и быстрым разрешением, что и послужило поводом для столь нетривиального названия этого клинического синдрома, впервые описанного в 1944 году [1, 6].
Нозологическая самостоятельность заболевания ставится под сомнение, так как со временем почти у половины больных развивается ревматоидный артрит (РА), реже подагрический артрит, анкилозирующий спондилит, системная красная волчанка, болезнь Уиппла [1, 3, 8, 9]. Некоторые авторы считают, что ПР является абортивной формой РА с атипичным острым дебютом, эпизодический РА [2, 3].
Преваленс ПР не изучался. У 127 из 4900 пациентов (2,6%), обратившихся к ревматологу в период с 1986 по 1996 год, был выявлен ПР [2].
Причины и патогенез ПР неизвестны. Описаны семьи с повторными случаями ПР и РА [1]. Среди европеоидов c ПР отмечена повышенная частота аллелей, сопряженных с «общим эпитопом» (shared epitop, SE): у больных ПР 65% (96/147) в контрольной группе 39% (58/149) – OR=2,9 (CI95%=1,8-4,6) [7]. В первую очередь эта ассоциация обусловлена аллелями DRB1*0401 и DRB1*0404, но не DRB1*01 аллелями. Повышенная подверженность к ПР была также отмечена у носителей промотора -590T IL4 (OR=1,8; p=0,02) и интрона 3 RP1 IL4 (OR=1,7; p=0,03). Аллель TNF-a +489A был ассоциирован с РА (OR=2,7; p=0,001), но не с ПР [7]. Гомозиготность по аллелям SE, то есть эффект дозы аллелей, является независимым фактором риска хронизации ПР и его трансформации в РА (hasard ratio, HR=2,9; p=0,02) [7]. Эти данные канадских исследователей свидетельствуют об определенном сходстве иммуногенетических профилей риска ПР и РА, что не позволяет рассматривать ПР в качестве самостоятельной нозологической формы.
Наличие АЦЦП в дебюте ПР также позволяет прогнозировать его прогрессирование в РА, что происходит спустя в среднем 5,4 года от начала ПР [5], однако этот период может колебаться в значительных пределах – от 2-3 месяцев до 15-20 лет [2].
Клинико-лабораторные проявления ПР:
1. ПР практически одинаково часто болеют как женщины, так и мужчины, но данные исследований, проведенные в разных популяциях, противоречивы – отношение женщины : мужчины колеблется от 1,7 : 1 до 0,6 : 1; возраст заболевших также колеблется в большом диапазоне от 20 до 80 лет с пиком 40-50 лет.
2. Обычно воспаляются коленные суставы, реже – лучезапястные, пястнофаланговые и проксимальные межфаланговые суставы; синовиальная жидкость без особенностей, при биопсии синовиальной оболочки – неспецифическое воспаление.
3. Основные проявления: острая боль (достигает максимума в течение нескольких часов, а затем уменьшается) и значительное припухание сустава с его гиперемией, гипертермией и нарушением функции, но даже повторные артриты одного и того же сустава не приводят к его разрушению.
4. При рецидивах поражается, как правило, один и тот же сустав, но иногда локализация артритов меняется от обострения к обострению.
5. Длительность моноартрита (олигоартрита) колеблется от нескольких часов до нескольких дней (редко более трех).
6. Продолжительность ремиссий различна (от нескольких дней, до нескольких месяцев), а число рецидивов весьма вариабельно – от 2-3 до 100-200 раз в год, что отличает ПР от интермиттирующего гидрартроза, рецидивы которого возникают через одинаковые промежутки времени, а выпот невоспалительного характера локализуется практически всегда в одном и том же суставе.
7. В периоды ремиссий, как правило спонтанных, пациент чувствует себя практически здоровым, отсутствуют и рентгенологические признаки поражения вовлеченных в процесс суставов.
8. Иногда процесс ограничивается периартикулярными тканями в виде болезненного припухания в области пяток, подушечек пальцев, сгибательных или разгибательных поверхностей предплечий (энтезопатии).
9. Описаны быстро, в течение одной недели, исчезающие подкожные узелки размером с горошину.
10. Острый период ПР протекает с умеренным ускорением СОЭ и повышением уровня СРБ.
11. Более чем у половины больных ПР могут быть выявлены повышенные уровни ревматоидного фактора (РФ), антител к циклическим цитруллинированным пептидам (АЦЦП) и антикератиновых антител [3, 4].
Наличие указанных проявлений суставного синдрома в сочетании с 2 любыми из 5 следующих критериев позволяют обосновать диагноз ПР [7]:
1. Непосредственное наблюдение ревматологом одного эпизода воспаления сустава или суставов.
2. Более 5 аналогичных эпизодов воспаления суставов в течение 2 лет.
3. Вовлечение 3 и более суставов в течение этих эпизодов воспаления.
4. Нормальные рентгенограммы вовлеченных в процесс суставов.
5. Рациональное исключение других причин возвратного моноартрита: подагрический артрит, псевдоподагра (хондрокальциноз), интермиттирующий гидрартроз, псориатический артрит.
Клинико-лабораторные проявления ПР не являются специфичными и для постановки диагноза нередко требуется длительное время наблюдения за пациентом с целью исключения синдромосходной патологии суставов, аутоиммунных и инфекционных болезней, поэтому клиническое заключение «палиндромный ревматизм» является диагнозом исключения. Анализ синовиальной жидкости и биоптатов синовиальной оболочки не позволяют верифицировать диагноз. Больные ПР, у которых менее чем за 2 года произошла трансформация заболевания в определенный РА, верифицируются ретроспективно как больные РА с атипичным началом процесса. Отсутствие эпизодов воспаления суставов в течение 6 и более месяцев рекомендуется рассматривать как ремиссию болезни.
Лечение ПР носит симптоматический характер: нестероидные противоспалительные препараты, глюкокортикостероиды внутрисуставно и периартикулярно. Болезнь-модифицирующие антиревматические препараты (гидроксихлорохин, сульфасалазин, метотрексат) уменьшают частоту рецидивов и снижают риск трансформации ПР в РА и другие ревматические болезни. Колхицин используют при выраженном болевом синдроме и выпоте в сустав по аналогии с подагрическим артритом, а также для уменьшения частоты обострений болезни – по 1 мг в день в течение 3 месяцев, а в дальнейшем по 1 мг через день [11, 12].
Литература
1. Gonzalez‐Lopez, L. Prognostic factors for the development of rheumatoid arthritis and other connective tissue diseases in patients with palindromic rheumatism / L. Gonzalez‐Lopez [et al.] // J. Rheumatol. – 1999. – Vol. 26. – P. 540-45.
2. Guerne, P.A, Weisman MH. Palindromic rheumatism: part of or apart from the spectrum of rheumatoid arthritis / P.A. Guerne, M.H. Weisman //Am. J. Med. – 1992. – Vol. 93. – P. 451-60.
3. Salvador, G. Prevalence and clinical significance of anti‐cyclic citrullinated peptide and antikeratin antibodies in palindromic rheumatism. An abortive form of rheumatoid arthritis? / G. Salvador [et al.] // Rheumatology. – 2003. – Vol. 42, № 8. – P. 972-75.
4. Новиков, А.А. Современные методы лабораторной диагностики ревматоидного артрита / А.А. Новиков, Е.Н. Александрова, М.В. Черкасова, Е.Л. Насонов // Научно-практическая ревматология. – 2010. – № 1. – С. 31-45.
5. Russell, A.S. The role of anti-cyclic citrullinated peptide antibodies in predicting progression of palindromic rheumatism to rheumatoid arthritis / A.S. Russell, A. Devani, W.P. Maksymowych // J. Rheumatol. – 2006. – Vol. 33. – P. 1240-42.
6. Hench, P.S. Palindromic rheumatism. A «new» oft-recurring disease of joints (arthritis, periarthritis, para-arthritis) apparently producing no articular residues. Report of thirty-four cases; its relation to «angio-neural arthrososis», «allergic rheumatism» and rheumatoid arthritis / P.S. Hench, E.F. Rosenberg // Arch. Intern. Med. – 1944. – Vol. 73. – P. 293-321.
7. Maksymowych, W.P. HLA and cytokine gene polymorphisms in relation to occurrence of palindromic rheumatism and its progression to rheumatoid arthritis / W.P. Maksymowych [et al.] // J. Rheumatol. – 2002. – Vol. 29, № 11. – P. 2319-326.
8. Ching-Chi Hsieh. Systemic lupus erythematosus develop seven years after acquisition of acquired hemophilia A in a patient with palindromic rheumatism: a case report / Ching-Chi Hsieh [et al.] // Formosan Journal of Rheumatology. – 2009. – Vol. 23. – P. 47-51.
9. Sanmartí, R. Palindromic rheumatism with positive anticitrullinated peptide/protein antibodies is not synonymous with rheumatoid arthritis. A longterm followup study / R. Sanmartí [et al.] // J. Rheumatol. – 2012. – Vol. 39. – P. 1929-33.
10. Guerne, P.A. From palindromic rheumatism in current arthritis. In: van de Putte L, Furst D, Williams H, Van Riel P. Therapy of systemic rheumatoid disorders. New York: Marcel Dekker Inc., 1998. – P. 425-59.
11. Schwartzberg, M. Prophylactic colchicine therapy in palindromic rheumatism / M. Schwartzberg // J. Rheumatol. – 1982. – Vol. 9, № 2. – P. 341-43.
12. Queiro-Silva, R. Successful therapy with low-dose colchicine in intermittent hydrarthrosis / R. Queiro-Silva, T. Tinturé-Eguren, I. López-Lagunas // Rheumatology (Oxford). – 2003. – Vol. 42, № 2. – P. 391-92.
Палиндромный ревматизм (ПР) – представляет собой редкую доброкачественную форму поражения суставов и периартикулярных тканей, проявляющуюся рецидивирующим через нерегулярные промежутки времени ярко выраженным, но полностью обратимым моноартритом, гораздо реже – олигоартритом. Рецидивы артрита характеризуются острым началом, небольшой длительностью и быстрым разрешением, что и послужило поводом для столь нетривиального названия этого клинического синдрома, впервые описанного в 1944 году [1, 6].
Нозологическая самостоятельность заболевания ставится под сомнение, так как со временем почти у половины больных развивается ревматоидный артрит (РА), реже подагрический артрит, анкилозирующий спондилит, системная красная волчанка, болезнь Уиппла [1, 3, 8, 9]. Некоторые авторы считают, что ПР является абортивной формой РА с атипичным острым дебютом, эпизодический РА [2, 3].
Преваленс ПР не изучался. У 127 из 4900 пациентов (2,6%), обратившихся к ревматологу в период с 1986 по 1996 год, был выявлен ПР [2].
Причины и патогенез ПР неизвестны. Описаны семьи с повторными случаями ПР и РА [1]. Среди европеоидов c ПР отмечена повышенная частота аллелей, сопряженных с «общим эпитопом» (shared epitop, SE): у больных ПР 65% (96/147) в контрольной группе 39% (58/149) – OR=2,9 (CI95%=1,8-4,6) [7]. В первую очередь эта ассоциация обусловлена аллелями DRB1*0401 и DRB1*0404, но не DRB1*01 аллелями. Повышенная подверженность к ПР была также отмечена у носителей промотора -590T IL4 (OR=1,8; p=0,02) и интрона 3 RP1 IL4 (OR=1,7; p=0,03). Аллель TNF-a +489A был ассоциирован с РА (OR=2,7; p=0,001), но не с ПР [7]. Гомозиготность по аллелям SE, то есть эффект дозы аллелей, является независимым фактором риска хронизации ПР и его трансформации в РА (hasard ratio, HR=2,9; p=0,02) [7]. Эти данные канадских исследователей свидетельствуют об определенном сходстве иммуногенетических профилей риска ПР и РА, что не позволяет рассматривать ПР в качестве самостоятельной нозологической формы.
Наличие АЦЦП в дебюте ПР также позволяет прогнозировать его прогрессирование в РА, что происходит спустя в среднем 5,4 года от начала ПР [5], однако этот период может колебаться в значительных пределах – от 2-3 месяцев до 15-20 лет [2].
Клинико-лабораторные проявления ПР:
1. ПР практически одинаково часто болеют как женщины, так и мужчины, но данные исследований, проведенные в разных популяциях, противоречивы – отношение женщины : мужчины колеблется от 1,7 : 1 до 0,6 : 1; возраст заболевших также колеблется в большом диапазоне от 20 до 80 лет с пиком 40-50 лет.
2. Обычно воспаляются коленные суставы, реже – лучезапястные, пястнофаланговые и проксимальные межфаланговые суставы; синовиальная жидкость без особенностей, при биопсии синовиальной оболочки – неспецифическое воспаление.
3. Основные проявления: острая боль (достигает максимума в течение нескольких часов, а затем уменьшается) и значительное припухание сустава с его гиперемией, гипертермией и нарушением функции, но даже повторные артриты одного и того же сустава не приводят к его разрушению.
4. При рецидивах поражается, как правило, один и тот же сустав, но иногда локализация артритов меняется от обострения к обострению.
5. Длительность моноартрита (олигоартрита) колеблется от нескольких часов до нескольких дней (редко более трех).
6. Продолжительность ремиссий различна (от нескольких дней, до нескольких месяцев), а число рецидивов весьма вариабельно – от 2-3 до 100-200 раз в год, что отличает ПР от интермиттирующего гидрартроза, рецидивы которого возникают через одинаковые промежутки времени, а выпот невоспалительного характера локализуется практически всегда в одном и том же суставе.
7. В периоды ремиссий, как правило спонтанных, пациент чувствует себя практически здоровым, отсутствуют и рентгенологические признаки поражения вовлеченных в процесс суставов.
8. Иногда процесс ограничивается периартикулярными тканями в виде болезненного припухания в области пяток, подушечек пальцев, сгибательных или разгибательных поверхностей предплечий (энтезопатии).
9. Описаны быстро, в течение одной недели, исчезающие подкожные узелки размером с горошину.
10. Острый период ПР протекает с умеренным ускорением СОЭ и повышением уровня СРБ.
11. Более чем у половины больных ПР могут быть выявлены повышенные уровни ревматоидного фактора (РФ), антител к циклическим цитруллинированным пептидам (АЦЦП) и антикератиновых антител [3, 4].
Наличие указанных проявлений суставного синдрома в сочетании с 2 любыми из 5 следующих критериев позволяют обосновать диагноз ПР [7]:
1. Непосредственное наблюдение ревматологом одного эпизода воспаления сустава или суставов.
2. Более 5 аналогичных эпизодов воспаления суставов в течение 2 лет.
3. Вовлечение 3 и более суставов в течение этих эпизодов воспаления.
4. Нормальные рентгенограммы вовлеченных в процесс суставов.
5. Рациональное исключение других причин возвратного моноартрита: подагрический артрит, псевдоподагра (хондрокальциноз), интермиттирующий гидрартроз, псориатический артрит.
Клинико-лабораторные проявления ПР не являются специфичными и для постановки диагноза нередко требуется длительное время наблюдения за пациентом с целью исключения синдромосходной патологии суставов, аутоиммунных и инфекционных болезней, поэтому клиническое заключение «палиндромный ревматизм» является диагнозом исключения. Анализ синовиальной жидкости и биоптатов синовиальной оболочки не позволяют верифицировать диагноз. Больные ПР, у которых менее чем за 2 года произошла трансформация заболевания в определенный РА, верифицируются ретроспективно как больные РА с атипичным началом процесса. Отсутствие эпизодов воспаления суставов в течение 6 и более месяцев рекомендуется рассматривать как ремиссию болезни.
Лечение ПР носит симптоматический характер: нестероидные противоспалительные препараты, глюкокортикостероиды внутрисуставно и периартикулярно. Болезнь-модифицирующие антиревматические препараты (гидроксихлорохин, сульфасалазин, метотрексат) уменьшают частоту рецидивов и снижают риск трансформации ПР в РА и другие ревматические болезни. Колхицин используют при выраженном болевом синдроме и выпоте в сустав по аналогии с подагрическим артритом, а также для уменьшения частоты обострений болезни – по 1 мг в день в течение 3 месяцев, а в дальнейшем по 1 мг через день [11, 12].
Литература
1. Gonzalez‐Lopez, L. Prognostic factors for the development of rheumatoid arthritis and other connective tissue diseases in patients with palindromic rheumatism / L. Gonzalez‐Lopez [et al.] // J. Rheumatol. – 1999. – Vol. 26. – P. 540-45.
2. Guerne, P.A, Weisman MH. Palindromic rheumatism: part of or apart from the spectrum of rheumatoid arthritis / P.A. Guerne, M.H. Weisman //Am. J. Med. – 1992. – Vol. 93. – P. 451-60.
3. Salvador, G. Prevalence and clinical significance of anti‐cyclic citrullinated peptide and antikeratin antibodies in palindromic rheumatism. An abortive form of rheumatoid arthritis? / G. Salvador [et al.] // Rheumatology. – 2003. – Vol. 42, № 8. – P. 972-75.
4. Новиков, А.А. Современные методы лабораторной диагностики ревматоидного артрита / А.А. Новиков, Е.Н. Александрова, М.В. Черкасова, Е.Л. Насонов // Научно-практическая ревматология. – 2010. – № 1. – С. 31-45.
5. Russell, A.S. The role of anti-cyclic citrullinated peptide antibodies in predicting progression of palindromic rheumatism to rheumatoid arthritis / A.S. Russell, A. Devani, W.P. Maksymowych // J. Rheumatol. – 2006. – Vol. 33. – P. 1240-42.
6. Hench, P.S. Palindromic rheumatism. A «new» oft-recurring disease of joints (arthritis, periarthritis, para-arthritis) apparently producing no articular residues. Report of thirty-four cases; its relation to «angio-neural arthrososis», «allergic rheumatism» and rheumatoid arthritis / P.S. Hench, E.F. Rosenberg // Arch. Intern. Med. – 1944. – Vol. 73. – P. 293-321.
7. Maksymowych, W.P. HLA and cytokine gene polymorphisms in relation to occurrence of palindromic rheumatism and its progression to rheumatoid arthritis / W.P. Maksymowych [et al.] // J. Rheumatol. – 2002. – Vol. 29, № 11. – P. 2319-326.
8. Ching-Chi Hsieh. Systemic lupus erythematosus develop seven years after acquisition of acquired hemophilia A in a patient with palindromic rheumatism: a case report / Ching-Chi Hsieh [et al.] // Formosan Journal of Rheumatology. – 2009. – Vol. 23. – P. 47-51.
9. Sanmartí, R. Palindromic rheumatism with positive anticitrullinated peptide/protein antibodies is not synonymous with rheumatoid arthritis. A longterm followup study / R. Sanmartí [et al.] // J. Rheumatol. – 2012. – Vol. 39. – P. 1929-33.
10. Guerne, P.A. From palindromic rheumatism in current arthritis. In: van de Putte L, Furst D, Williams H, Van Riel P. Therapy of systemic rheumatoid disorders. New York: Marcel Dekker Inc., 1998. – P. 425-59.
11. Schwartzberg, M. Prophylactic colchicine therapy in palindromic rheumatism / M. Schwartzberg // J. Rheumatol. – 1982. – Vol. 9, № 2. – P. 341-43.
12. Queiro-Silva, R. Successful therapy with low-dose colchicine in intermittent hydrarthrosis / R. Queiro-Silva, T. Tinturé-Eguren, I. López-Lagunas // Rheumatology (Oxford). – 2003. – Vol. 42, № 2. – P. 391-92.
Комментарии
Отправить комментарий